Danas nauka raspolaže informacijamao negativnim uticajima psihičkog stresa na funkcionisanje različitih sistema i organa. Postoje dva osnovna biološka mehanizma odgovora na sistemski stres. Prvi reguliše oslobađanje adrenalina/norandrelina, dok drugi mehanizam predstavlja hipotalamo-hipofizna-nadbubrežna osovina. Rezultat svega toga jeste da se organizam adaptira na stresno okruženje. Pri tome se metabolizam menja, mobilišu se energetske rezerve, oslabljuju vegetativne funkcije, kao i one u vezi sa konzumiranjem hrane ili upražnjavanjem seksualnih aktivnosti, koje su važne u svakodnevnom životu i koje u ovakvim uslovima padaju u drugi plan. Aktiviranje sistema odgovora na stres ili bilo kakvo narušavanje funkcionisanja organizma, mogu igrati zapaženu ulogu u patogenezi bolesti koje zavise od stresa.
U dermatologiji postoji posebna oblast koju nazivamo psihodermatologija. Ona je koncentrisana na proučavanje uzajamne veze između nervnih dejstava i kožnih bolesti. Glavni povezujući faktor između psihijatrije i dermatologije predstavlja složenu međupovezanost nervnog i imunološkog sistema, dok se u anglosaksonskoj kulturi on naziva neuro-imuno-kožni sistem, ili NICS (neuro-immuno-cutaneous system). Oba pomenuta mehanizma za reagovanje na stres učestvuju u regulisanju imunološkog odgovora. Poslednjih godina proučava se takođe i pojava stresa kada je reč o zaštitinom sloju kože ili kožnoj „barijeri”– to jest, u širem smislu, nije reč samo o imunološkim reakcijama, već i o narušavanju procesa sinteze lipida rožnatog sloja, proliferacije keratinocita, itd. Psihodermatologija proučava međusobnu povezanost psihičke i kožne patologije u oba pravca, to jest, uticaj psihe na kožu i kožne patologije na psihu. Po jednoj od klasifikacija, većina psihodermatoloških oboljenja kože moguće je podeliti na tri grupe. Prvu grupu čine bolesti koje nazivamo psihofiziološke kožne bolesti u čijoj patogenezi ključnu ulogu igraju psihološki faktori, u ovom slučaju, hronični stres. U ovu grupu spadaju psorijaza, atopijski dermatitis, akne, koprivnjača, herpes, seborejni dermatitis, rozacea. Druga grupa se sastoji od psihijatrijskih oboljenja koja pokazuju svoje simptome na koži, na primer, strah od ružnoće i starenja ili dismorfofobija, opsesivno-kompulsivni poremećaji, neurotična stanja, itd. Treća grupa obuhvata dermatološka oboljenja koja za sobom povlače i psihičke poremećaje (neprijatan spoljašnji izgled praćen intenzivnim svrabom – na različite načine značajno pogoršavaju kvalitet života jednog čoveka), kao što su, hronični ekcem, ihtioza, generalizovana psorijaza, vertiligo, itd. Moderna saznanja se odnose samo na prvu grupu oboljenja, budući da je iz njihove patogeneze dokazan uticaj psihičkog stresa na pojavu bolesti.
U cilju boljeg razumevanja i dobijanja tačnijih saznanja pristupilo se sprovođenju eksperimenata kod ljudi, tačnije dobrovoljaca. Bez obzira na obilje informacija o povezanosti stresa i upalnih procesa na koži, o uticaju stresa na zarastanje rana, itd. raspolažemo malim brojem svedočenja o tome kako stres utiče na zdravu kožu kod ljudi. Američki naučnici Altemus i saradnici su 2001. god. sproveli eksperiment na 25 zdravih dobrovoljaca ženskoga pola. Rezultati su pokazali da stres ne utiče na čvrstinu kožne barijere, već da usporava brzinu regeneracije kože nakon nanošenja povrede.
Podaci koji su dobijeni u eksperimentima sa ljudima odgovaraju rezultatima koji su dobijeni u eksperimentima sa miševima i pacovima, gde se pokazalo da su razni vidovi psihičkog stresa prepreka za obnavljanje zaštitne funkcije kože koja je narušena mehaničkim ili hemijskim sredstvima.
Došli su do saznanja da se uspostavljanje zaštitne barijere epiderma kod takvih životinja usporilo, kao što se i očekivalo. Kada su nesrećnim životinjama davali sredstva za smirenje (u eksperimentu su to bili diazepam ili hloropromazin), poremećaj bi nestajao.
Pokazalo se da stres zbog nedovoljnog sna narušava epidermalni zaštitni sloj putem nekoliko mehanizama: snižavanjem proliferacije ćelija epiderma, narušavanjem diferencijacije ovih ćelija, smanjenjem solidnosti i razmera ćelija, itd. Osim toga, zapažena je i smanjena produkcija i sekrecija lamelarnih granula, kao i vidno izazvana narušena sinteza epidermalnih lipida. Lokalna primena lipida normalizuje epidermalni zaštitni sloj i povećava brzinu njegovog uspostavljanja. Zaključeno je da narušavanje procesa sinteze lipida predstavlja osnovni patološki mehanizam uticaja stresa na funkciju epiderma i da lokalna primena lipidnih smesa može biti korisna pri oboljenjima kao što su psorijaza ili atopijski dermatitis.
Postalo je jasno da primena bilo kog od ovih metoda, vodi ka uspostavljanju proliferacije i diferencijacije keratinocita, produkcije i sekrecije lamelarnih granula, uspostavljanju normalne količine i obima korneocita. Na taj način, objašnjeno je da stres i hormon stresa imaju negativan uticaj na kožu (i razvoj hroničnih zapaljenskih procesa na koži) ne samo putem imunosupresivnog dejstva već i putem neposrednog uticaja na sve komponente koje čine epidermalnu barijeru. Tako su otkrivene nove fukcije ovih hormona, kada je o koži reč.
U magazinu „Žurnal o kliničkim ispitivanjima”, 2007. god. objavljen je rad grupe američkih naučnika (Aberg i saradnici) na temu načina na koji psihički stres utiče na antimikrobnu funkciju zaštitne barijere kože. Stres narušava proizvodnju antimikrobnih peptida u epidermu, koji otežavaju prodiranje kožnih infekcija (uglavnom je reč o Streptococcus pyogenes, iz grupe A) kod miševa. Primećeni efekat uticaja stresa pokazao se kroz povišenu proizvodnju endogenih glikokortikoida. Ova studija je bila prva ove vrste i u njoj je predlagan i dokazivan konkretni mehanizam uticaja psihičkog stresa na antimikrobnu zaštitu kože. Ovaj rad, međutim, ima i svojih nedostataka: među prvima, u studiji nisu registrovana cirkularna kolebanja nivoa koritikosteroida, AKTG-a i KRF-a ni u krvnoj plazmi, niti u koži. Zatim, podaci prikupljeni u radu sa miševima ne mogu u celosti i suštinski da važe i za ljude. Miševi su noćne životinje dok se koža čoveka svakodnevno izlaže dejstvu ultraljubičastih zraka jer je čovek aktivan danju, što sve predstavlja uzrok histoloških i funkcionalnih razlika mišje i ljudske kože. Tako, na primer, narušavanje razvoja folikula dlake kod miševa vodi ka intenzivnim promenama u sastavu i fiziologiji kože, što se kod ljudi ne događa.
Svakako su potrebna i ispitivanja na ljudima čiji će se rezultati potvrditi u svakodnevnom životu i medicinskoj praksi. Prikuplja se sve više građe o tome da stres igra važnu ulogu u održavanju hroničnih recidivirajućih herpesnih infekcija kože. Eksperimentalni stres izazivao je reaktivaciju infekcije herpesom na koži ispitanika.
Proučavanje uticaja stresa na zarastanje rana ima ogromni značaj za pronalaženje najefikasnijih metoda lečenja hirurških i drugih vrsta rana. Prikupljeni podaci koji potvrđuju da metodi lečenja rana koji podrazumevaju sniženo dejstvo faktora stresa (na primer, podršku društva) po svojoj efikasnosti nadmašuju one koji ne uzimaju u obzir uticaj stresa na zarastanje povreda na koži (13).
Psihički stres često prethodi pojavi psorijaze (u 44% slučaja) ili njenom pogoršanju (u 80% slučajeva). Stres češće uzrokuje razvoj psorijaze u mlađim godinama (do 40 godina). Pacijenti koji su izloženi intenzivnom ili dugotrajnom stresu imaju psorijazu sa veoma ozbiljnom kožnom i organskom simptomatologijom, u odnosu na pacijente koji nisu pod dejstvom stresa. Kada je reč o rasprostranjenom zapaljenskom oboljenju kože – atopijskom dermatitisu – stres prethodi pojavi bolesti u više od 70% slučajeva. U toku studija, pokazalo se da postoji međusobna povezanost toka bolesti i pojave hroničnog stresa. Najčešće su spominjani problemi psihosocijalne adaptacije čoveka i nizak nivo samopouzdanja. Uzrok za loš odgovor na terapiju može biti odbacivanje okoline. Na primer, u jednom ispitivanju, kod 45 % dece sa atopijskim dermatitisom čije su majke pohađale kurs psihoterapije, simptomi dermatitisa su izlečeni. Analogni pokazatelj u grupi dece čiji roditelji nisu konsultovali psihologa ukazuje na uspešnost od samo 10%. Intenzivan emotivni stres izaziva osip po koži, dok se u 20% slučajeva stres javlja kao osnovni uzrok pojave bolesti.
Iako u slučaju infekcije možemo da objasnimo imunodepresivne uticaje glikokortikosteroidnih hormona, u slučaju hroničnih zapaljenja kože nije sve tako jednostavno.
Neki autori su demonstrirali negativan uticaj hormona stresa na kožnu barijeru i izneli stav da je primena blokade glikookortikosteoridnih receptora u lečenju kožnih bolesti izazvanih stresom – na primer, atopijskog dermatitisa ili psorijaze, delotvorna. Takođe se i preparati koji se lokalno nanose i sadrže aktivne komponente i kortikosteroide, odavno primenjuju sa uspehom u lečenju intenzivnih hroničnih zapaljenja i bolesti kože (budući da glikokortikosteoridni hormoni pokazuju izražena protivupalna i imunosupresivna dejstva). Moramo se prisetiti činjenice da proizvodnja glikokortikosteorida – predstavlja samo krajnju fazu funkcionisanja hipotalamo-hipofizne-nadbubrežne osovine, gde se kao početna etapa javlja sekrecija KRF-a iz hipotalamusa gde se stimuliše proizvodnja POMK-a i na kraju, AKTG-a.
Zaključak je da su uzajamna dejstva i veze između nervnog, endokrinog i imunološkog sistema toliko duboke i složene da nije moguće napraviti neku shemu i doći do konačnog odgovora na neka od pitanja. Dakle, i dalje postoji veliki znak pitanja, na koji naučnici treba da pronađu odgovor.
Po poslednjim procenama, zastupljenost oboljenja od raka kože, koji ne pripadaju melanomima iznosi 2-3 miliona slučajeva godišnje, pri čemu postoje sve veće šanse da se taj broj uveća. Uzročnicima ovako visoke stope oboljenja smatraju se dva faktora: hronični stres koji narušava funkcionisanje imunološkog sistema i ultravioletno zračenje. Hronični stres se definiše kao stres koji traje nekoliko časova u toku nedelje i produžava se na mesece, čak i godine. Eksperimentalno dokazan imunosuprimirajući efekat takvog stresa – u osnovi znači suzbijanje ćelijske imunološke funkcije. Soul i saradnici su 2005. god. rešili da provere pretpostavku da li hronični stres može da poveća verovatnoću pojave i ubrzavanja rasta UV – indukovanog raka kože, tj. planocelularnog karcinoma. Učenje su zasnovali na radu sa miševima i merili su uticaje hroničnog stresa umerene jačine na učestalost pojave, progresiju i regresiju planocelularnog karcinoma, indukovanog niskim dozama UV- zračenja (doza od 2240 dž/m²). Ne treba svaliti svu krivnju na kortikosteroid, zbog toga što je nivo hormona stresa zaista bio znatno povišen kod životinja izlaganih stresu, ali ne do nivoa da bi to bilo statistički značajno. Takođe i izbor nije bio preveliki – radilo se o 16 životinja – ostaje nam da se nadamo ispitivanjima sa većim brojem ispitanika.
U današnje vreme, nijedan čovek ne sumnja u to da konstantan ili hronični stres šteti zdravlju. Pitanje je kakvi se to procesi izazvani stresom koji vode ka nekoj bolesti dešavaju. Mi treba da razgraničimo uticaj sopstvenog stresa i slabljenje odgovora organizma. Stres intenzivnog dejstva i dugog trajanja, ili onaj koji se često ponavlja – može izazvati razvoj raka kože ili kožnih infekcija. Kao drugo, opasnost mogu predstavljati bilo kakve stresne situacije, budući da sistem odgovora na stres funkcioniše neadekvatno – ova varijanta razvoja događaja, verovatno ima neku ulogu u patogenezi imunoposredovanih hroničnih zapaljenja kože.
Ne treba zaboraviti da u odsustvu bilo kakve patologije, odgovor svakog čoveka na stres može biti drugačiji. Na primer, u eksperimentu nemačkih naučnika sprovedenom na zdravim dobrovoljcima podvrgnutim stresu koji se stalno ponavljao, pokazano je da odgovor na stres može biti intenzivan, ali i blag, u zavisnosti od nivoa AKTG-a i kortizola kod različitih pojedinaca.
I jedno i drugo se može smatrati normalnim, dok intenzivan odgovor na stres može značiti predispoziciju ka infekcijama, dok blag odgovor na stres pokazuje predispoziciju ka autoimunim ili alergijskim bolestima.
S obzirom na sve ovo navedeno u tekstu, možemo se nadati da će u budućnosti biti proizvedeni preparati koji će moći modelirati aktivnost sistema odgovora na stres ili preparati koje medicina može da upotrebi kao oružje za preventivu i lečenje bolesti izazvanih stresom.
