Danas nauka raspola\u017ee informacijamao negativnim uticajima psihi\u010dkog stresa na funkcionisanje razli\u010ditih sistema i organa. Postoje dva osnovna biolo\u0161ka mehanizma odgovora na sistemski stres. Prvi reguli\u0161e osloba\u0111anje adrenalina\/norandrelina, dok drugi mehanizam predstavlja hipotalamo-hipofizna-nadbubre\u017ena osovina. Rezultat svega toga jeste da se organizam adaptira na stresno okru\u017eenje. Pri tome se metabolizam menja, mobili\u0161u se energetske rezerve, oslabljuju vegetativne funkcije, kao i one u vezi sa konzumiranjem hrane ili upra\u017enjavanjem seksualnih aktivnosti, koje su va\u017ene u svakodnevnom \u017eivotu i koje u ovakvim uslovima padaju u drugi plan. Aktiviranje sistema odgovora na stres ili bilo kakvo naru\u0161avanje funkcionisanja organizma, mogu igrati zapa\u017eenu ulogu u patogenezi bolesti koje zavise od stresa.<\/p>\n
U dermatologiji postoji posebna oblast koju nazivamo psihodermatologija<\/strong>. Ona je koncentrisana na prou\u010davanje uzajamne veze izme\u0111u nervnih dejstava i ko\u017enih bolesti. Glavni povezuju\u0107i faktor izme\u0111u psihijatrije i dermatologije predstavlja slo\u017eenu me\u0111upovezanost nervnog i imunolo\u0161kog sistema, dok se u anglosaksonskoj kulturi on naziva neuro-imuno-ko\u017eni sistem, ili NICS (neuro-immuno-cutaneous system). Oba pomenuta mehanizma za reagovanje na stres u\u010destvuju u regulisanju imunolo\u0161kog odgovora. Poslednjih godina prou\u010dava se tako\u0111e i pojava stresa kada je re\u010d o za\u0161titinom sloju ko\u017ee ili ko\u017enoj \u201ebarijeri\u201d\u2013 to jest, u \u0161irem smislu, nije re\u010d samo o imunolo\u0161kim reakcijama, ve\u0107 i o naru\u0161avanju procesa sinteze lipida ro\u017enatog sloja, proliferacije keratinocita, itd. Psihodermatologija prou\u010dava me\u0111usobnu povezanost psihi\u010dke i ko\u017ene patologije u oba pravca, to jest, uticaj psihe na ko\u017eu i ko\u017ene patologije na psihu. Po jednoj od klasifikacija, ve\u0107ina psihodermatolo\u0161kih oboljenja ko\u017ee mogu\u0107e je podeliti na tri grupe. Prvu grupu \u010dine bolesti koje nazivamo psihofiziolo\u0161ke ko\u017ene bolesti u \u010dijoj patogenezi klju\u010dnu ulogu igraju psiholo\u0161ki faktori, u ovom slu\u010daju, hroni\u010dni stres. U ovu grupu spadaju psorijaza, atopijski dermatitis, akne, koprivnja\u010da, herpes, seborejni dermatitis, rozacea. Druga grupa se sastoji od psihijatrijskih oboljenja koja pokazuju svoje simptome na ko\u017ei, na primer, strah od ru\u017eno\u0107e i starenja ili dismorfofobija, opsesivno-kompulsivni poreme\u0107aji, neuroti\u010dna stanja, itd. Tre\u0107a grupa obuhvata dermatolo\u0161ka oboljenja koja za sobom povla\u010de i psihi\u010dke poreme\u0107aje (neprijatan spolja\u0161nji izgled pra\u0107en intenzivnim svrabom \u2013 na razli\u010dite na\u010dine zna\u010dajno pogor\u0161avaju kvalitet \u017eivota jednog \u010doveka), kao \u0161to su, hroni\u010dni ekcem, ihtioza, generalizovana psorijaza, vertiligo, itd. Moderna saznanja se odnose samo na prvu grupu oboljenja, budu\u0107i da je iz njihove patogeneze dokazan uticaj psihi\u010dkog stresa na pojavu bolesti.<\/p>\n U cilju boljeg razumevanja i dobijanja ta\u010dnijih saznanja pristupilo se sprovo\u0111enju eksperimenata kod ljudi, ta\u010dnije dobrovoljaca. Bez obzira na obilje informacija o povezanosti stresa i upalnih procesa na ko\u017ei, o uticaju stresa na zarastanje rana, itd. raspola\u017eemo malim brojem svedo\u010denja o tome kako stres uti\u010de na zdravu ko\u017eu kod ljudi. Ameri\u010dki nau\u010dnici Altemus i saradnici su 2001. god. sproveli eksperiment na 25 zdravih dobrovoljaca \u017eenskoga pola. Rezultati su pokazali da stres ne uti\u010de na \u010dvrstinu ko\u017ene barijere, ve\u0107 da usporava brzinu regeneracije ko\u017ee nakon nano\u0161enja povrede.<\/p>\n Podaci koji su dobijeni u eksperimentima sa ljudima odgovaraju rezultatima koji su dobijeni u eksperimentima sa mi\u0161evima i pacovima, gde se pokazalo da su razni vidovi psihi\u010dkog stresa prepreka za obnavljanje za\u0161titne funkcije ko\u017ee koja je naru\u0161ena mehani\u010dkim ili hemijskim sredstvima.<\/p>\n Do\u0161li su do saznanja da se uspostavljanje za\u0161titne barijere epiderma kod takvih \u017eivotinja usporilo, kao \u0161to se i o\u010dekivalo. Kada su nesre\u0107nim \u017eivotinjama davali sredstva za smirenje (u eksperimentu su to bili diazepam ili hloropromazin), poreme\u0107aj bi nestajao.<\/p>\n Pokazalo se da stres zbog nedovoljnog sna naru\u0161ava epidermalni za\u0161titni sloj putem nekoliko mehanizama: sni\u017eavanjem proliferacije \u0107elija epiderma, naru\u0161avanjem diferencijacije ovih \u0107elija, smanjenjem solidnosti i razmera \u0107elija, itd. Osim toga, zapa\u017eena je i smanjena produkcija i sekrecija lamelarnih granula, kao i vidno izazvana naru\u0161ena sinteza epidermalnih lipida. Lokalna primena lipida normalizuje epidermalni za\u0161titni sloj i pove\u0107ava brzinu njegovog uspostavljanja. Zaklju\u010deno je da naru\u0161avanje procesa sinteze lipida predstavlja osnovni patolo\u0161ki mehanizam uticaja stresa na funkciju epiderma i da lokalna primena lipidnih smesa mo\u017ee biti korisna pri oboljenjima kao \u0161to su psorijaza ili atopijski dermatitis. <\/p>\n Postalo je jasno da primena bilo kog od ovih metoda, vodi ka uspostavljanju proliferacije i diferencijacije keratinocita, produkcije i sekrecije lamelarnih granula, uspostavljanju normalne koli\u010dine i obima korneocita. Na taj na\u010din, obja\u0161njeno je da stres i hormon stresa imaju negativan uticaj na ko\u017eu (i razvoj hroni\u010dnih zapaljenskih procesa na ko\u017ei) ne samo putem imunosupresivnog dejstva ve\u0107 i putem neposrednog uticaja na sve komponente koje \u010dine epidermalnu barijeru. Tako su otkrivene nove fukcije ovih hormona, kada je o ko\u017ei re\u010d.<\/p>\n U magazinu \u201e\u017durnal o klini\u010dkim ispitivanjima\u201d, 2007. god. objavljen je rad grupe ameri\u010dkih nau\u010dnika (Aberg i saradnici) na temu na\u010dina na koji psihi\u010dki stres uti\u010de na antimikrobnu funkciju za\u0161titne barijere ko\u017ee. Stres naru\u0161ava proizvodnju antimikrobnih peptida u epidermu, koji ote\u017eavaju prodiranje ko\u017enih infekcija (uglavnom je re\u010d o Streptococcus pyogenes, iz grupe A) kod mi\u0161eva. Prime\u0107eni efekat uticaja stresa pokazao se kroz povi\u0161enu proizvodnju endogenih glikokortikoida. Ova studija je bila prva ove vrste i u njoj je predlagan i dokazivan konkretni mehanizam uticaja psihi\u010dkog stresa na antimikrobnu za\u0161titu ko\u017ee. Ovaj rad, me\u0111utim, ima i svojih nedostataka: me\u0111u prvima, u studiji nisu registrovana cirkularna kolebanja nivoa koritikosteroida, AKTG-a i KRF-a ni u krvnoj plazmi, niti u ko\u017ei. Zatim, podaci prikupljeni u radu sa mi\u0161evima ne mogu u celosti i su\u0161tinski da va\u017ee i za ljude. Mi\u0161evi su no\u0107ne \u017eivotinje dok se ko\u017ea \u010doveka svakodnevno izla\u017ee dejstvu ultraljubi\u010dastih zraka jer je \u010dovek aktivan danju, \u0161to sve predstavlja uzrok histolo\u0161kih i funkcionalnih razlika mi\u0161je i ljudske ko\u017ee. Tako, na primer, naru\u0161avanje razvoja folikula dlake kod mi\u0161eva vodi ka intenzivnim promenama u sastavu i fiziologiji ko\u017ee, \u0161to se kod ljudi ne doga\u0111a. <\/p>\n Svakako su potrebna i ispitivanja na ljudima \u010diji \u0107e se rezultati potvrditi u svakodnevnom \u017eivotu i medicinskoj praksi. Prikuplja se sve vi\u0161e gra\u0111e o tome da stres igra va\u017enu ulogu u odr\u017eavanju hroni\u010dnih recidiviraju\u0107ih herpesnih infekcija ko\u017ee. Eksperimentalni stres izazivao je reaktivaciju infekcije herpesom na ko\u017ei ispitanika. <\/p>\n Prou\u010davanje uticaja stresa na zarastanje rana ima ogromni zna\u010daj za pronala\u017eenje najefikasnijih metoda le\u010denja hirur\u0161kih i drugih vrsta rana. Prikupljeni podaci koji potvr\u0111uju da metodi le\u010denja rana koji podrazumevaju sni\u017eeno dejstvo faktora stresa (na primer, podr\u0161ku dru\u0161tva) po svojoj efikasnosti nadma\u0161uju one koji ne uzimaju u obzir uticaj stresa na zarastanje povreda na ko\u017ei (13).<\/p>\n Psihi\u010dki stres \u010desto prethodi pojavi psorijaze (u 44% slu\u010daja) ili njenom pogor\u0161anju (u 80% slu\u010dajeva). Stres \u010de\u0161\u0107e uzrokuje razvoj psorijaze u mla\u0111im godinama (do 40 godina). Pacijenti koji su izlo\u017eeni intenzivnom ili dugotrajnom stresu imaju psorijazu sa veoma ozbiljnom ko\u017enom i organskom simptomatologijom, u odnosu na pacijente koji nisu pod dejstvom stresa. Kada je re\u010d o rasprostranjenom zapaljenskom oboljenju ko\u017ee \u2013 atopijskom dermatitisu \u2013 stres prethodi pojavi bolesti u vi\u0161e od 70% slu\u010dajeva. U toku studija, pokazalo se da postoji me\u0111usobna povezanost toka bolesti i pojave hroni\u010dnog stresa. Naj\u010de\u0161\u0107e su spominjani problemi psihosocijalne adaptacije \u010doveka i nizak nivo samopouzdanja. Uzrok za lo\u0161 odgovor na terapiju mo\u017ee biti odbacivanje okoline. Na primer, u jednom ispitivanju, kod 45 % dece sa atopijskim dermatitisom \u010dije su majke poha\u0111ale kurs psihoterapije, simptomi dermatitisa su izle\u010deni. Analogni pokazatelj u grupi dece \u010diji roditelji nisu konsultovali psihologa ukazuje na uspe\u0161nost od samo 10%. Intenzivan emotivni stres izaziva osip po ko\u017ei, dok se u 20% slu\u010dajeva stres javlja kao osnovni uzrok pojave bolesti.<\/p>\n Iako u slu\u010daju infekcije mo\u017eemo da objasnimo imunodepresivne uticaje glikokortikosteroidnih hormona, u slu\u010daju hroni\u010dnih zapaljenja ko\u017ee nije sve tako jednostavno. <\/p>\n Neki autori su demonstrirali negativan uticaj hormona stresa na ko\u017enu barijeru i izneli stav da je primena blokade glikookortikosteoridnih receptora u le\u010denju ko\u017enih bolesti izazvanih stresom \u2013 na primer, atopijskog dermatitisa ili psorijaze, delotvorna. Tako\u0111e se i preparati koji se lokalno nanose i sadr\u017ee aktivne komponente i kortikosteroide, odavno primenjuju sa uspehom u le\u010denju intenzivnih hroni\u010dnih zapaljenja i bolesti ko\u017ee (budu\u0107i da glikokortikosteoridni hormoni pokazuju izra\u017eena protivupalna i imunosupresivna dejstva). Moramo se prisetiti \u010dinjenice da proizvodnja glikokortikosteorida \u2013 predstavlja samo krajnju fazu funkcionisanja hipotalamo-hipofizne-nadbubre\u017ene osovine, gde se kao po\u010detna etapa javlja sekrecija KRF-a iz hipotalamusa gde se stimuli\u0161e proizvodnja POMK-a i na kraju, AKTG-a. <\/p>\n Zaklju\u010dak je da su uzajamna dejstva i veze izme\u0111u nervnog, endokrinog i imunolo\u0161kog sistema toliko duboke i slo\u017eene da nije mogu\u0107e napraviti neku shemu i do\u0107i do kona\u010dnog odgovora na neka od pitanja. Dakle, i dalje postoji veliki znak pitanja, na koji nau\u010dnici treba da prona\u0111u odgovor.<\/p>\n Po poslednjim procenama, zastupljenost oboljenja od raka ko\u017ee, koji ne pripadaju melanomima iznosi 2-3 miliona slu\u010dajeva godi\u0161nje, pri \u010demu postoje sve ve\u0107e \u0161anse da se taj broj uve\u0107a. Uzro\u010dnicima ovako visoke stope oboljenja smatraju se dva faktora: hroni\u010dni stres koji naru\u0161ava funkcionisanje imunolo\u0161kog sistema i ultravioletno zra\u010denje. Hroni\u010dni stres se defini\u0161e kao stres koji traje nekoliko \u010dasova u toku nedelje i produ\u017eava se na mesece, \u010dak i godine. Eksperimentalno dokazan imunosuprimiraju\u0107i efekat takvog stresa \u2013 u osnovi zna\u010di suzbijanje \u0107elijske imunolo\u0161ke funkcije. Soul i saradnici su 2005. god. re\u0161ili da provere pretpostavku da li hroni\u010dni stres mo\u017ee da pove\u0107a verovatno\u0107u pojave i ubrzavanja rasta UV \u2013 indukovanog raka ko\u017ee, tj. planocelularnog karcinoma. U\u010denje su zasnovali na radu sa mi\u0161evima i merili su uticaje hroni\u010dnog stresa umerene ja\u010dine na u\u010destalost pojave, progresiju i regresiju planocelularnog karcinoma, indukovanog niskim dozama UV- zra\u010denja (doza od 2240 d\u017e\/m\u00b2). Ne treba svaliti svu krivnju na kortikosteroid, zbog toga \u0161to je nivo hormona stresa zaista bio znatno povi\u0161en kod \u017eivotinja izlaganih stresu, ali ne do nivoa da bi to bilo statisti\u010dki zna\u010dajno. Tako\u0111e i izbor nije bio preveliki \u2013 radilo se o 16 \u017eivotinja \u2013 ostaje nam da se nadamo ispitivanjima sa ve\u0107im brojem ispitanika.<\/p>\n U dana\u0161nje vreme, nijedan \u010dovek ne sumnja u to da konstantan ili hroni\u010dni stres \u0161teti zdravlju. Pitanje je kakvi se to procesi izazvani stresom koji vode ka nekoj bolesti de\u0161avaju. Mi treba da razgrani\u010dimo uticaj sopstvenog stresa i slabljenje odgovora organizma. Stres intenzivnog dejstva i dugog trajanja, ili onaj koji se \u010desto ponavlja \u2013 mo\u017ee izazvati razvoj raka ko\u017ee ili ko\u017enih infekcija. Kao drugo, opasnost mogu predstavljati bilo kakve stresne situacije, budu\u0107i da sistem odgovora na stres funkcioni\u0161e neadekvatno \u2013 ova varijanta razvoja doga\u0111aja, verovatno ima neku ulogu u patogenezi imunoposredovanih hroni\u010dnih zapaljenja ko\u017ee.<\/p>\n Ne treba zaboraviti da u odsustvu bilo kakve patologije, odgovor svakog \u010doveka na stres mo\u017ee biti druga\u010diji. Na primer, u eksperimentu nema\u010dkih nau\u010dnika sprovedenom na zdravim dobrovoljcima podvrgnutim stresu koji se stalno ponavljao, pokazano je da odgovor na stres mo\u017ee biti intenzivan, ali i blag, u zavisnosti od nivoa AKTG-a i kortizola kod razli\u010ditih pojedinaca.<\/p>\n I jedno i drugo se mo\u017ee smatrati normalnim, dok intenzivan odgovor na stres mo\u017ee zna\u010diti predispoziciju ka infekcijama, dok blag odgovor na stres pokazuje predispoziciju ka autoimunim ili alergijskim bolestima.<\/p>\n S obzirom na sve ovo navedeno u tekstu, mo\u017eemo se nadati da \u0107e u budu\u0107nosti biti proizvedeni preparati koji \u0107e mo\u0107i modelirati aktivnost sistema odgovora na stres ili preparati koje medicina mo\u017ee da upotrebi kao oru\u017eje za preventivu i le\u010denje bolesti izazvanih stresom.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Danas nauka raspola\u017ee informacijamao negativnim uticajima psihi\u010dkog stresa na funkcionisanje razli\u010ditih sistema i organa. Postoje dva osnovna biolo\u0161ka mehanizma odgovora na sistemski stres. Prvi reguli\u0161e osloba\u0111anje adrenalina\/norandrelina, dok drugi mehanizam predstavlja hipotalamo-hipofizna-nadbubre\u017ena osovina. Rezultat svega toga jeste da se organizam adaptira na stresno okru\u017eenje. Pri tome se metabolizam menja, mobili\u0161u se energetske rezerve, oslabljuju vegetativne […]<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":[],"categories":[11],"tags":[],"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/60"}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=60"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/60\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=60"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=60"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.saloninfo.rs\/novosti\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=60"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}